Un nuovo interessante studio fatto dai ricercatori dell’Università di Stoccolma e del Karolinska Institutet ha descritto un meccanismo mediante il quale le particelle virali possono interagire con le proteine nei fluidi biologici e diventare più infettive, accelerando la formazione delle placche spesso associate alle malattie neurodegenerative come l’Alzheimer.
Negli anni ’80 una serie di studi aveva trovato una strana associazione tra il virus dell’herpes simplex e l’insorgenza del morbo di Alzheimer. La malattia neurodegenerativa, secondo questi studi, potrebbe avere un’origine virale.
In seguito a una serie di studi clinici falliti e a test di farmaci progettati per attaccare direttamente l’accumulo di placche amiloidi, alcuni ricercatori stanno riconsiderando queste ipotesi virali alternative.
Il nuovo studio svedese ha studiato i modi in cui i virus possono interagire con le proteine e, per la prima volta, ha dimostrato che determinati virus potrebbero essere in grado di accelerare la progressione della malattia di Alzheimer.
“Immagina una palla da tennis che cade in una ciotola di latte e cereali”, dice Kariem Ezzat, autore principale del nuovo studio. “La palla viene immediatamente coperta dalle particelle appiccicose nel mix e rimangono sulla palla quando la estrai dalla ciotola, la stessa cosa accade quando un virus entra in contatto con sangue o fluidi polmonari che contengono migliaia di proteine: queste proteine si attaccano immediatamente alla superficie virale formando la cosiddetta corona proteica”.
La nuova ricerca ha rivelato che il virus herpes simplex di tipo 1 (HSV-1) ha la capacità di catalizzare le proteine amiloidi nella sua corona e indurre l’aggregazione di tali proteine.
In sostanza, le cellule virali accelerano la formazione delle proteine amiloidi in accumuli di placca più grandi.
Per verificare il meccanismo negli organismi viventi, i ricercatori hanno esaminato un modello murino progettato per sviluppare rapidamente la patologia dell’amiloide di Alzheimer.
Alcuni degli animali erano stati infettati intracranicamente con HSV-1 e i risultati sono stati netti. Gli animali infettati hanno sviluppato notevoli segni patologici di Alzheimer in 48 ore, mentre i topi non infetti normalmente impiegano diversi mesi per raggiungere lo stesso punto degenerativo.
I ricercatori hanno specificato che lo studio non dimostra la causalità tra il virus e la malattia di Alzheimer, ma offre invece una convincente spiegazione meccanicistica del motivo per cui molti studi associativi hanno trovato certe correlazioni.
A causa della natura profondamente comune delle infezioni da HSV-1 negli esseri umani, è improbabile che il virus sia il solo responsabile dell’insorgere dell’Alzheimer. Tuttavia, può accelerare la progressione della malattia negli individui con altri fattori di rischio ancora da scoprire.
Il nuovo studio è stato pubblicato sulla rivista Nature Communications.