Torna dal 25 al 27 maggio
STRESA HEADACHE 2017
che fa il punto sulle ultime scoperte e sulle prospettive imminenti
nel trattamento delle cefalee
Ritorna, a quasi vent’anni da quando è iniziata la fortunata serie di Seminari Internazionali Multidisciplinari, che ogni 2 anni raccolgono sulle rive del lago Maggiore i principali studiosi di mal di testa di tutto il mondo, Stresa Headache, avviata dal Centro Cefalee dell’Istituto Nazionale Neurologico Carlo Besta di Milano poi divenuto Fondazione IRCCS Besta.
Il congresso quest’anno prende in considerazione tutti gli aspetti translazionali della ricerca clinica, da quelli sociali a quelli di comorbidità, a quelli professionali, di scolarità e di qualità della vita, fino addirittura a quelli etnopsichiatrici.
Comprendendo ognuno di questi aspetti, dice il Presidente del Congresso Prof. Gennaro Bussone, si potrà vincere il più grande nemico che ancora oggi minaccia questa malattia: la cronicizzazione e il suo tristo alleato, l’abuso farmacologico di analgesici.
UNA SVOLTA EPOCALE
Come illustra nella mattinata del 27 l’Immediate Past President of The International Headache Society Professor Alan Rapoport della UCLA University di Los Angeles, il Ratzinger delle cefalee, questo incontro cade a cavallo di una svolta epocale dove la supremazia dei farmaci convenzionali è insidiata
· da un lato dal crescente miglioramento dei neurostimolatori, i cosiddetti device sia interni (DBS, GON, ecc.) sia, soprattutto, esterni (Gammacore, Cefaly, Nerivio, ecc.), e
· dall’altro da quella ormai chiamata banalmente vaccinazione, ma che in realtà è un trattamento a base di anticorpi monoclonali diretti contro il peptide CGRP, acronimo di calcitonin gene-related peptide cioè peptide correlato al gene della calcitonina, forse il neuropetide col maggior potere vasodilatatorio dell’organismo che viene rilasciato dalle terminazioni nervose del sistema trigeminale, implicato nella genesi del mal di testa
NON PENSATE A UN VACCINO
La definizione popolare di vaccino è derivata dal fatto che, invece di doversi sottoporre ad assunzioni quasi quotidiane di farmaci profilattici anche in assenza di dolore allo scopo di prevenire l’insorgenza, con gli anticorpi anti-CGRP è sufficiente una sola assunzione mensile e l’effetto continua a mantenersi come accade con i vaccini.
Quando l’attacco emicranico sta arrivando, il sistema trigeminale si attiva e svolge un ruolo chiave nella modulazione del dolore tramite il rilascio di specifici neuropeptidi fra cui il CGRP.
L’impiego dell’anticorpo monoclonale anti-CGRP lo blocca, altrimenti questo neuropeptide andrebbe a legarsi ai suoi recettori attivandoli e contribuendo così all’invio degli impulsi dolorifici.
Il maggior rilascio di CGRP che si verifica all’inizio dell’attacco sensibilizza lo stesso sistema trigeminale nei confronti di segnali normalmente innocui con il conseguente attivarsi di una condizione infiammatoria generale del nervo che si traduce nell’invio di segnali dolorifici al cervello.
DOPO 50 ANNI DI ATTESA UNA SOLUZIONE TRANQUILLA E SICURA IN VIA DI DEFINIZIONECome spiega il Direttore della Headache and Pain Unit Piero Barbanti dell’IRCCS S. Raffaele Pisana di Roma, gli anti-CGRP rappresentano una svolta alla carenza di un’efficace terapia profilattica che durava da quasi mezzo secolo, ottenendo finalmente un miglioramento caratterzzato da sicurezza, tollerabilità e aderenza del paziente.
Oggi, dopo una ventina di trial di fase 3 e 2 con i 4 anti-CGRP finora sviluppati, a chi attribuire la palma d’oro fra gli anticorpi sviluppati dalle aziende: ALDER (ADL 403)
AMGEN (AMG 334)
LILLY (LY2951742)
NOVARTIS (CNP520)
TEVA (TEV-48125)
E quale di questi anticorpi monoclonali ha l’indicazione più adatta all’emicrania cronica e quale a quella episodica ? Solo trattamenti a lungo termine su ampie casistiche ce lo diranno con certezza, ma le prime risposte arrivano già nel pomeriggio della giornata d’apertura del congresso, quando alle 17,20 il Professor Barbanti proporrà il suo intervento “The role of anti-CGRP antibodies in the pathophysiology of primary headaches” nella prima sessione congressuale dedicata alla neurobiologia del mal di testa.
PERSONALITA’ STRESS E CGRP Negli ultimi anni gli studi stanno puntando il dito sullo stress e sull’incapacità di questi pazienti a sopportare il cambiamento: basta una notte brava per attivare l’ormone dello stress, la cosiddetta corticotropina e questa fa aumentare la produzione di CGRP, cosicché il cerchio si chiude, coincidendo con quanto scrive nella prefazione del programma il Presidente del congresso Bussone per l’ultimo incontro di una fortunata serie biannuale avviata vent’anni fa dal Centro Cefalee del Besta e quindi ormai al decimo appuntamento.
DAVVERO UNA NUOVA ERA? Oggi assistiamo alla rivoluzione della terapia profilattica degli anticorpi monoclonali per il CGRP, dice Bussone, che sembrano andare moltiplicandosi come quando negli anni ’90 al primo triptano SUMATRIPTAN iniziarono a seguirne sempre di nuovi, innescando una rivoluzione della terapia sintomatica che dura ancora oggi.
Dopo aver assistito a tante di queste rivoluzioni ho capito che il motivo per cui non abbiamo ancora individuato il primum movens di questa malattia è che ognuno ha il suo primum movens, perché questa è la patologia della soggettività e sta al medico capire e interpretare il linguaggio dei sintomi di ogni paziente che non sono mai oggettivi, ma sempre colorati dalla sua personale soggettività.
CONGRESSO TRANSLAZIONALE Per questo motivo il congresso di quest’anno analizza tutti gli aspetti translazionali della ricerca clinica, da quelli sociali a quelli di comorbidità, a quelli professionali, di scolarità e di qualità della vita, fino addirittura a quelli etnopsichiatrici come il mal di testa degli stranieri.
Solo comprendendo ognuno di questi aspetti si potrà vincere il grande nemico che ancora oggi minaccia questa malattia: la cronicizzazione e il suo tristo alleato, l’abuso farmacologico di analgesici.