Sostituendo un gene non funzionante nei topi con malattia di Alzheimer, con un gene sano, per via chirurgica, alcuni ricercatori spagnoli sono riusciti a ripristinare i collegamenti neurali necessari per una memoria a lungo termine.
Il processo fa ben sperare che un simile trattamento possa essere applicato anche agli esseri umani.
Nella ricerca, pubblicata sul ‘Journal of Neuroscience’, gli studiosi spagnoli dell’Istituto di Neuroscienze dell’Università autonoma di Barcellona (UAB) hanno trattato dei roditori affetti da malattia di Alzheimer in fase iniziale.
La terapia è consistita nell’iniettare nell’ippocampo, ossia in una regione del cervello che ha un ruolo importante nella memoria, un gene che provoca la produzione di una proteina, bloccata dalla malattia di Alzheimer.
La proteina, che si chiama “Crtc1”, ha attivato i geni coinvolti nella formazione della memoria a lungo termine.
Nell’Alzheimer la formazione di placche di proteina beta-amiloidi impedisce a questa proteina di funzionare normalmente.
“Quando la proteina ‘Crtc1’ è alterata, non può attivare i geni responsabili delle sinapsi o delle connessioni tra i neuroni nell’ippocampo”, ha detto Carlos Saura, principale autore dello studio.
Questa proteina è anche coinvolta nel metabolismo del glucosio e del cancro.
Ora gli studiosi vogliono vedere se il trattamento è efficace anche nei malati di Alzheimer in una fase successiva.